Introducción. Mycoplasma genitalium (MG) es un reconocido patógeno de transmisión sexual. El aumento de las resistencias asociadas a las principales líneas de tratamiento (macrólidos y quinolonas) justifican un estudio genético de mutaciones para mejorar las tasas de curación.
Material y métodos. Un total de 8.508 muestras fueron analizadas entre abril de 2018 y julio de 2022 para la detección de MG mediante la técnica de PCR multiplex AllplexTM STI Essential Assay. En los casos positivos para MG se estudió el dominio V del gen 23S rRNA y los genes gyrA y parC. Se evaluó la importancia clínica de las mutaciones y se revisaron las historias clínicas para obtener información demográfica y de tratamiento.
Resultados. Se realizó estudio de resistencias a 92 muestras (65 hombres y 27 mujeres). En lo relativo al estudio genotípico, 28 pacientes presentaban mutaciones a macrólidos (30,43%). La más habitual fue A2059G (18.48%). Para las quinolonas, 5 pacientes (5,43%) presentaron mutaciones clínicamente relevantes en el gen parC. Destaca un paciente con la mutación G295 en gyrA asociada a G248T en parC. Treinta individuos se sometieron al test de cura (TOC). La azitromicina fue el régimen empírico más común y el moxifloxacino la principal alternativa.
Conclusiones. La elevada tasa de resistencias en nuestro entorno evidencia la necesidad de realizar una terapia dirigida por el estudio genotípico de resistencias a macrólidos, apoyándonos en la detección de mutaciones en parC y gyrA para predecir la susceptibilidad a quinolonas y en el uso del TOC para evaluar la respuesta al tratamiento.

Introduction. Mycoplasma genitalium (MG) is a recognized sexually transmitted pathogen. Increasing resistance to main lines of treatment (macrolides and quinolones) justifies a genetic study of mutations to improve cure rates.
Material and methods. A total of 8,508 samples from April 2018 to July 2022 were processed using AllplexTM STI Essential Assay. In MG positive cases 23S rRNA V domain, gyrA and parC genes were studied. Mutations detected were checked to assess their clinical significance and medical records were reviewed to obtain demographic and treatment information.
Results. Resistance study was performed on 92 samples (65 men and 27 women). In relation to the genotypic study, 28 patients presented mutations to macrolides (30.43%). Most common was A2059G (18.48%). For quinolones, 5 patients (5.43%) had clinically relevant mutations in parC gene. Of note was a patient with G295 mutation in gyrA associated with G248T in parC. Thirty subjects underwent a test of cure (TOC). Azithromycin was the most common empirical regimen and moxifloxacin the main alternative.
Conclusions. High rate of resistance in our environment evidences the need for targeted therapy by genotypic study of macrolide resistance, supported by the detection of mutations in parC and gyrA to predict quinolones susceptibility and the use of TOC to evaluate treatment response