El conocimiento del ciclo replicativo del SARS-CoV-2 y sus interacciones con las proteínas celulares, ha abierto una nueva posibilidad terapéutica basada en el bloqueo de las esenciales para el virus. El factor de elongación proteico celular eEF1A podría ser una buena diana. Dentro de sus inhibidores naturales están las didemninas y sus compuestos químicos relacionados como la plitidepsina. En cultivo de células humanas este compuesto es capaz de inhibir al virus con una potencia 27,5 veces la del remdesivir. Debe administrarse por vía endovenosa. De los compuestos análogos a los ribonucleósidos, el molnupiravir (MK-4482/EIDD-2801) (hidroxi-citidina) determina una mutagenesis letal sobre el SARS-CoV-2. En animales, tras su administración oral disminuye unas 25.000 veces la carga viral pulmonar y unas 100.000 veces administrado como profilaxis. Evita la transmisión del virus y elimina su presencia en la orofaringe. Ambos compuestos químicos han iniciado los ensayos clínicos en humanos en Fase I/II.

The knowledge of the replicative cycle of SARS-CoV-2 and its interactions with cellular proteins has opened a new therapeutic possibility based on blocking those essential for the virus. The cellular protein elongation factor eEF1A could be a good target. Among its natural inhibitors are didemnins and their related chemical compounds such as plitidepsin. In human cell culture, this compound is capable of inhibiting the virus with a potency 27,5 times that of remdesivir. It must be administered intravenously. Of the ribonucleoside analogues, molnupiravir (MK-4483/EIDD-2801) (hydroxy-cytidine) determines a lethal mutagenesis on SARS-CoV-2. In animals, after oral administration, the pulmonary viral load decreases 25,000 times and when administered as prophylaxis, approximately 100,000 times. It prevents the transmission of the virus and eliminates its presence in the oropharynx. Both chemicals have started Phase I / II human clinical trials.